勃起功能障碍（ED）的核心病理机制涉及生理与心理的多维度交互作用。其形成可归纳为以下六大核心机制：

一、心理性机制：大脑与情绪的调控失衡

心理因素是ED的常见诱因，占比高达39%。焦虑、抑郁、伴侣关系紧张或性压抑等状态，会抑制大脑皮层对性刺激的正常响应。当交感神经过度兴奋时，体内儿茶酚胺类物质释放增加，直接阻碍阴茎海绵体平滑肌松弛，导致勃起启动失败。此类ED通常表现为突发性、情境性功能障碍，但夜间或晨间勃起功能可能保留。

二、血管性机制：血流动力学的双重障碍

1. 动脉供血不足
高血压、糖尿病、高脂血症等疾病引发全身血管粥样硬化，阴茎海绵体动脉同样受累。当动脉管腔狭窄超过70%时，血流灌注量显著降低，无法满足勃起所需的血容量。临床研究显示，高血压患者ED发病率是健康人群的2倍。

2. 静脉闭合不全
阴茎白膜结构损伤或海绵体平滑肌弹性减退，导致静脉阻断机制失效。血液未经充分滞留即从异常通道（如阴茎背深静脉）漏出，勃起硬度难以维持。此类患者常主诉“勃起后迅速疲软”。

三、神经性机制：信号传导通路的破坏

勃起依赖完整的神经反射弧：

  • 中枢神经病变：脑卒中、帕金森病等损伤下丘脑-垂体性中枢，抑制性冲动传导；
  • 外周神经损伤：糖尿病周围神经病变、盆腔手术（如前列腺癌根治术）或椎间盘突出，直接破坏盆神经丛的传导功能。神经信号中断使海绵体平滑肌无法启动舒张程序，勃起生理链断裂。

四、内分泌性机制：激素网络的失调

性腺轴异常是关键因素：

  • 原发性性腺功能减退：睾丸创伤、染色体异常（如Klinefelter综合征）导致睾酮合成不足，性欲及勃起动力下降；
  • 继发性紊乱：高泌乳素血症抑制促性腺激素释放，甲状腺功能异常干扰雄激素代谢。睾酮水平低于300ng/dl时，ED风险显著上升。

五、分子层面机制：关键信号通路的失衡

1. NO/cGMP/PKG通路抑制
一氧化氮（NO）是勃起的核心介质，由内皮型一氧化氮合酶（eNOS）催化生成。血管内皮损伤或神经递质释放减少，均导致NO合成不足，进而削弱cGMP介导的海绵体平滑肌舒张。

2. RhoA/Rho激酶通路亢进
Rho激酶过度激活会抑制肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP），增加平滑肌收缩敏感性。糖尿病及高血压患者的氧化应激反应可上调此通路，拮抗勃起。这两条通路的动态平衡决定勃起成功与否。

六、其他叠加因素：外源性诱因与器质病变

  • 药物副作用：抗高血压药（β受体阻滞剂）、抗抑郁药（SSRIs）及抗雄激素药物干扰神经血管功能；
  • 解剖结构异常：阴茎硬结症引发弯曲畸形，严重包茎限制海绵体扩张；
  • 生活方式诱因：长期酗酒损伤血管内皮，慢性吸烟加速动脉硬化，久坐则导致盆腔循环淤滞；
  • 年龄因素：40岁以上男性ED患病率达40.2%，与血管老化、睾酮递减密切相关。

机制交互与临床意义

ED多为混合性病因（占比45.2%），例如糖尿病可同时诱发血管病变、神经损伤及氧化应激。现代诊疗需通过夜间勃起监测、彩色多普勒超声等明确主导机制。针对性干预如PDE5抑制剂（增强cGMP通路）或心理行为疗法，需基于个体化机制制定方案。理解上述多维度病理过程，是突破ED治疗瓶颈的关键。